L'occlusione di vena retinica
L'occlusione di vena retinica per frequenza è la seconda causa vascolare di calo del visus dopo la retinopatia diabetica.
Colpisce l'1-2% delle persone sopra i 40 anni di età. In un quarto dei casi si manifesta come occlusione della vena centrale della retina mentre il 75% riguarda solo un ramo periferico delle vene retiniche, per lo più (60%) localizzato nel quadrante laterale superiore della retina.
La causa è data dalla stretta vicinanza di arterie e vene in alcuni punti del loro decorso (emergenza dal nervo ottico e incroci artero-venosi). L'arteria a causa del suo indirimento a seguito di fenomeni arteriosclerotici e dell'ipertensione, comprime la vena. Questo genera un rallentamento ed una tortuosità del flusso di sangue nella vena, i quali favoriscono il formarsi di un trombo che occlude il vaso ed impedisce il normale drenaggio del sangue.
La pressione nella vena cresce ed il sangue fuoriesce dal vaso colpito dando luogo alla formazione di emorragie retiniche e di gonfiore della retina (edema retinico).
Se il flusso di sangue si interrompe del tutto la retina colpita non riceve più ossigeno (ischemia retinica).
I FATTORI DI RISCHIO
Fra i fattori favorenti l'insorgenza di una occlusione venosa si riconoscono: l'ipertensione arteriosa, il diabete, le dislipidemie, il fumo di sigaretta, alterazioni della coagulazione del sangue su base genetica o acquisita.
I SINTOMI
L'occlusione di vena retinica prova un improvviso calo del visus senza dolore od altri sintomi associati.
LA DIAGNOSI
La diagnosi viene posta nel corso di una visita oculistica. L'esame del fundus oculi dimostra la presenza di turgore delle vene interessate, emorragie retiniche, noduli cotonosi. Con il passare del tempo le emorragie si riducono ed appaiono più rilevanti i fenomeni di edema della retina.
Con la fluoroangiografia, che di norma si esegue alla diagnosi e dopo tre mesi, si possono rilevare le alterazioni conseguenti l'occlusione, quali l'edema maculare, responsabile del calo della vista, e l'ischemia retinica, che può causare gravi complicanze come la formazione di capillari anomali nell'occhio con conseguente emovitreo e/o glaucoma neovascolare.
L'OCT permette di quantificare l'ispessimento della macula causato dall'imbibizione di fluidi.
Gli accertamenti emotologici volti a ricercare anomalie della coagulazione sono consigliati solo in casi giovanili o atipici.
LE TERAPIE
Le terapie sistemiche per ripristinare il flusso nella vena si sono rivelate per lo più inefficaci nell'influenzare il decorso della malattia, con l'eccezione della somministrazione di eparina a basso peso molecolare, la cui efficacia è però ancora da verificare con studi approfonditi.
L'ischemia periferica della retina e l'edema della macula possono essere trattate con il laser, anche se il trattamento laser dell'edema maculare da occlusione di vena centrale non ha dimostrato efficiacia nel migliorare il visus.
Terapie alternative alla laserterapia prevedono la somministrazione intraoculare di farmaci o procedure chirurgiche.
L'iniezione intravitreale di tramcinolone ha dimostrato un'efficacia simile al trattamento laser, ma comporta maggiori effetti collaterali (ipertono e cataratta). Il posizionamento di dispositivi a rilascio controllato di desametasone provoca un miglioramento del visus più rapido, con analoghi effetti indesiderati.
Per controllare l'edema maculare vengono sempre più utilizzati anche gli antagonisti del VEGF (Bevacizumab e Ranibizumab), somministrati tramite iniezione intravitreale, efficaci e gravati da complicanze ridotte.
Le procedure chirurgiche sono rappresentate dalla neurotomia radiale (un'incisione decompressiva del nervo ottico) per l'occlusione di vena centrale e dalla sheatotomia (lo sbrigliamento della guaina comune di arteria e vena) per la occlusione di ramo.
Il laser retinico
Il trattamento laser retinico è una metodica parachirurgica che consiste nel proiettare un raggio di luce coerente sulla retina.
Ciò si ottiene con uno strumento in grado di produrre e focalizzare il raggio laser, generalmente accoppiato alla lampada a fessura, e con speciali lenti che permettono di mettere a fuoco con precisione il raggio a livello della retina.
Il raggio incontra le sostanze pigmentate della retina, la melanina nell'epitelio pigmentato e l'emoglobina nei vasi sanguigni, e provoca un riscaldamento delle strutture che le contengono.
Tale aumento della temperatura si traduce inizialmente in un accumulo d'acqua, o edema, cui segue la degenerazione delle cellule ed una reazione infiammatoria che si conclude poi con una riposta cicatriziale.
Nelle rotture e nelle degenerazioni regmatogene della retina la cicatrizzazione provoca una aderenza tenace della retina alle strutture sottostanti, e ne impedisce il distacco.
Nelle malattie che provocano ischemia della retina, come la retinopatia diabetica e le occusioni venose, la cicatrizzazione delle aree ischemiche della retina fa si che tali zone non producano più fattori vasoproliferativi che causano la formazione di capillari anomali.
Nelle patologie da proliferazione sottoretinica di capillari, come la degenerazione maculare senile e gli angiomi retinici, si utilizza la cicatrizzazione per sclerotizzare i capillari anomali.
La retinopatia diabetica
La retinopatia diabetica è una delle principali cause di riduzione della vista nei paesi occidentali e la prima causa di cecità in età lavorativa.
La sua frequenza aumenta con la durata della malattia ed è fortemente dipendente dal controllo della glicemia.
L'iperglicemia agisce sui piccoli vasi della retina attivando radicali liberi e mediatori che provocano alterazioni progressive delle cellule che ne costituiscono la parete.
SINTOMI
Nelle sue fasi iniziali la retinopatia diabetica non provoca alcun disturbo rilevabile. I disturbi si verificano quando la retinopatia è avanzata e si è già in presenza di complicanze. L'edema maculare può provocare riduzione della vista, difficoltà di lettura, deformazione delle immagini. La perdita di sangue da parte di capillari neoformati può far percepire macchie scure mobili nel campo visivo o la perdita improvvisa della vista di un occhio.
SEGNI CLINICI
- Emorragie retiniche
possono assumere forme diverse, spesso compaiono e svaniscono nel tempo e sono per lo più legate a squilibrio metabolico.
- Microaneurismi
sono piccole dilatazioni sacciformi della parete dei capillari. Non provocano disturbi, a meno che non diventino un punto di perdita di fluidi, che finiscono poi per provocare gonfiore (edema) della retina circostante.
- Edema retinico
È provocato dalla perdita di liquidi da parte dei capillari alterati, si presenta come un gonfiore della retina diffuso o cistoide, con il liquido raccolto in piccole loggette intraretiniche, e causa riduzione della vista e della percezione dei colori.
- Essudati duri
Sono determinati dalla perdita cronica di fluidi dai capillari, rappresentano degli accumuli di materiale lipidico nel contesto della retina. Sono delle chiazze biancastre e provocano riduzione della vista.
- Essudati cotonosi
Sono chiazze biancastre dai contorni sfumati causate da piccoli infarti delle fibre nervose retiniche.
- Irregolarità venose
Sono rappresentate da irregolarità del calibro e gonfiore della parete.
- Alterazioni microvascolari intraretiniche (IRMA)
Sono vasi tortuosi e dilatati, solitamente presenti al margine di aree retinche che non ricevono più sangue (o ischemiche).
- Neovasi
Sono capillari che vengono prodotti in risposta alla mancanza di sangue della retina. Compaiono a partire dal nervo ottico o dalla periferia retinica e sono molto delicati e soggetti a sanguinamento. Con il tempo tendono a chiudersi e trasformarsi in membrane fibrose, che possono poi contrarsi e determinare trazione sulla retina e provocarne il distacco.
DIAGNOSI
L'esame fondamentale è l'osservazione del fundus oculi, da solo o nel corso di una visita oculistica.
In caso di alterazioni retiniche pericolose per la vista l'Oculista prescrive la fluoroangiografia, fondamentale per analizzare la struttura della retina e delle sue alterazioni e per programmare la eventuale terapia laser.
Altro esame molto importante è l'OCT (tomografia a coerenza ottica), che tramite le scansioni tomografiche della retina permette di misurarne lo spessore e verificare se è aumentato a causa dell'edema, ed evidenziare le lesioni al suo interno.
CLASSIFICAZIONE
La classificazione della retinopatia diabetica è estremamente importante, in quanto permette ai medici di comunicare fra in modo univoco in merito allo stadio di gravità della retinopatia.
| Retinopatia diabetica non proliferante | lieve |
rari microaneurismi o emorragie
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| moderata |
microaneurismi emorragie retiniche essudati duri noduli cotonosi. |
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| grave |
molte emorragie retiniche molti noduli cotonosi IRMA (anomalie microvascolari intraretiniche) irregolarità del calibro venoso, anse venose |
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| Retinopatia diabetica proliferante | semplice | neovasi della papilla ottica o della retina |
| ad alto rischio |
neovasi più ampi di un terzo della papilla ottica emorragie preretiniche membrane fibrose |
|
| Oftalmopatia diabetica avanzata |
distacco di retina da trazione o lacerazione crescita di capillari all'interno dell'iride glaucoma neovascolare |
In merito all'edema maculare, complicanza molto rischiosa per la vista, si distingue:
| Edema maculare non clinicamente significativo | ispessimento della retina o essudati duri oltre 500 micron dalla macula |
| Edema maculare clinicamente significativo | ispessimento della retina o essudati duri entro 500 micron dalla macula |
SCREENING
A seconda dello stadio della retinopatia si consigliano diversi intervalli fra una visita e la successiva:
| Retinopatia assente | 12-24 mesi |
|
RD non proliferante lieve RD non proliferante moderata |
6-12 mesi |
| RD non proliferante grave | 3 mesi |
|
Edema maculare clinicamente significativo RD proliferante Oftalmopatia avanzata |
approfondimento diagnostico urgente |
TERAPIA
In fase di prevenzione è fondamentale il controllo della glicemia e della pressione arteriosa.
Una volta che la retinopatia diabetica si è sviluppata, la terapia principale delle sue complicanze è la fotocoagulazione laser della retina, volta ad eliminare le aree retiniche ischemiche ed a ridurre l'edema retinico.
In talune forme di edema maculare può essere indicato eseguire cicli di iniezioni intravitreali di farmaci antivasoproliferativi (inibitori del VEGF).
In caso di sanguinamento massivo nel vitreo, di edema maculare da membrane fibrose, di oftalmopatia avanzata viene indicata la chirurgia vitreoretinica.
Rottura retinica gigante lasertrattata
B.R. 60 anni, sesso maschile, da alcuni giorni OD: fotopsie periferiche, miodesopsie intense e calo del visus.
Visita
VOD 6-7/10, cornea e cristallino trasparenti. Emovitreo moderato, ampia rottura retinica ad ore 10 con vena a ponte e bordi ribattuti e sottoposti a trazione ed ampio sollevamento retinico.
Eseguito barrage laser
Ricovero con riposo sul fianco destro per tre giorni, dimissione.
Controllo ad una settimana
VOD 6-7/10, Emovitreo moderato, iniziale risoluzione della trazione ad ore 10.
A 6 mesi
VOD 9/10, emovitreo regredito, retina stabile.
La cataratta secondaria
In un intervento standard per cataratta il cristallino viene aperto su davanti e svuotato del suo contenuto.
Rimane il sacco del cristallino che fa da contenitore e supporto per la lente artificiale.
Dopo qualche mese/anno dall'intervento la capsula posteriore, ovvero la parte posteriore del sacco del cristallino che si trova dietro alla lente artificiale, può divenire opaca.
La cataratta secondaria consiste nel ripresentarsi del calo del visus dopo un intervento per cataratta, a causa dell'opacità della capsula posteriore del cristallino.
La capsulotomia YAG laser
La capsulotomia si esegue con il Nd:YAG laser, un laser "distruttivo" che provoca microscopiche esplosioni elevando improvvisamente la temperatura di un piccolissimo volume di materia.
Prima del trattamento, con appositi colliri, si dilata la pupilla e si anestetizza la superficie dell'occhio. Si viene quindi posizionati allo strumento e viene applicata un lente a contatto.
Tramite una serie di precisi spot laser, la capsula posteriore viene aperta come una tenda, lasciando un'ampia finestra in cui il cristallino artificiale è perfettamente trasparente.
Il trattamento è del tutto indolore, privo di rischi e definitivo.
