L'occlusione di vena retinica
L'occlusione di vena retinica per frequenza è la seconda causa vascolare di calo del visus dopo la retinopatia diabetica.
Colpisce l'1-2% delle persone sopra i 40 anni di età. In un quarto dei casi si manifesta come occlusione della vena centrale della retina mentre il 75% riguarda solo un ramo periferico delle vene retiniche, per lo più (60%) localizzato nel quadrante laterale superiore della retina.
La causa è data dalla stretta vicinanza di arterie e vene in alcuni punti del loro decorso (emergenza dal nervo ottico e incroci artero-venosi). L'arteria a causa del suo indirimento a seguito di fenomeni arteriosclerotici e dell'ipertensione, comprime la vena. Questo genera un rallentamento ed una tortuosità del flusso di sangue nella vena, i quali favoriscono il formarsi di un trombo che occlude il vaso ed impedisce il normale drenaggio del sangue.
La pressione nella vena cresce ed il sangue fuoriesce dal vaso colpito dando luogo alla formazione di emorragie retiniche e di gonfiore della retina (edema retinico).
Se il flusso di sangue si interrompe del tutto la retina colpita non riceve più ossigeno (ischemia retinica).
I FATTORI DI RISCHIO
Fra i fattori favorenti l'insorgenza di una occlusione venosa si riconoscono: l'ipertensione arteriosa, il diabete, le dislipidemie, il fumo di sigaretta, alterazioni della coagulazione del sangue su base genetica o acquisita.
I SINTOMI
L'occlusione di vena retinica prova un improvviso calo del visus senza dolore od altri sintomi associati.
LA DIAGNOSI
La diagnosi viene posta nel corso di una visita oculistica. L'esame del fundus oculi dimostra la presenza di turgore delle vene interessate, emorragie retiniche, noduli cotonosi. Con il passare del tempo le emorragie si riducono ed appaiono più rilevanti i fenomeni di edema della retina.
Con la fluoroangiografia, che di norma si esegue alla diagnosi e dopo tre mesi, si possono rilevare le alterazioni conseguenti l'occlusione, quali l'edema maculare, responsabile del calo della vista, e l'ischemia retinica, che può causare gravi complicanze come la formazione di capillari anomali nell'occhio con conseguente emovitreo e/o glaucoma neovascolare.
L'OCT permette di quantificare l'ispessimento della macula causato dall'imbibizione di fluidi.
Gli accertamenti emotologici volti a ricercare anomalie della coagulazione sono consigliati solo in casi giovanili o atipici.
LE TERAPIE
Le terapie sistemiche per ripristinare il flusso nella vena si sono rivelate per lo più inefficaci nell'influenzare il decorso della malattia, con l'eccezione della somministrazione di eparina a basso peso molecolare, la cui efficacia è però ancora da verificare con studi approfonditi.
L'ischemia periferica della retina e l'edema della macula possono essere trattate con il laser, anche se il trattamento laser dell'edema maculare da occlusione di vena centrale non ha dimostrato efficiacia nel migliorare il visus.
Terapie alternative alla laserterapia prevedono la somministrazione intraoculare di farmaci o procedure chirurgiche.
L'iniezione intravitreale di tramcinolone ha dimostrato un'efficacia simile al trattamento laser, ma comporta maggiori effetti collaterali (ipertono e cataratta). Il posizionamento di dispositivi a rilascio controllato di desametasone provoca un miglioramento del visus più rapido, con analoghi effetti indesiderati.
Per controllare l'edema maculare vengono sempre più utilizzati anche gli antagonisti del VEGF (Bevacizumab e Ranibizumab), somministrati tramite iniezione intravitreale, efficaci e gravati da complicanze ridotte.
Le procedure chirurgiche sono rappresentate dalla neurotomia radiale (un'incisione decompressiva del nervo ottico) per l'occlusione di vena centrale e dalla sheatotomia (lo sbrigliamento della guaina comune di arteria e vena) per la occlusione di ramo.
Il laser retinico
Il trattamento laser retinico è una metodica parachirurgica che consiste nel proiettare un raggio di luce coerente sulla retina.
Ciò si ottiene con uno strumento in grado di produrre e focalizzare il raggio laser, generalmente accoppiato alla lampada a fessura, e con speciali lenti che permettono di mettere a fuoco con precisione il raggio a livello della retina.
Il raggio incontra le sostanze pigmentate della retina, la melanina nell'epitelio pigmentato e l'emoglobina nei vasi sanguigni, e provoca un riscaldamento delle strutture che le contengono.
Tale aumento della temperatura si traduce inizialmente in un accumulo d'acqua, o edema, cui segue la degenerazione delle cellule ed una reazione infiammatoria che si conclude poi con una riposta cicatriziale.
Nelle rotture e nelle degenerazioni regmatogene della retina la cicatrizzazione provoca una aderenza tenace della retina alle strutture sottostanti, e ne impedisce il distacco.
Nelle malattie che provocano ischemia della retina, come la retinopatia diabetica e le occusioni venose, la cicatrizzazione delle aree ischemiche della retina fa si che tali zone non producano più fattori vasoproliferativi che causano la formazione di capillari anomali.
Nelle patologie da proliferazione sottoretinica di capillari, come la degenerazione maculare senile e gli angiomi retinici, si utilizza la cicatrizzazione per sclerotizzare i capillari anomali.
L'esame del fundus oculi
L'esame del "fundus oculi" permette la visualizzazione della retina, della papilla del nervo ottico, delle arterie e delle vene retiniche.
Il Medico di Medicina Generale richiede molto frequentemente il "fundus oculi" per alcune condizioni:
DIABETE MELLITO: la retinopatia diabetica è diagnosticabile molti anni prima che provochi disturbi della vista. Una diagnosi tempestiva rende molto più alta la probabilità di poter curare la retina e di mantenere la vista.
IPERTENSIONE ARTERIOSA: l'occhio è l'unico distretto dell'organismo in cui si possono visualizzare le arterie e le vene. Ciò permette all'Oculista di vedere un esempio dei vasi sanguigni di tutto l'organismo e valutarne lo stato di salute o le alterazioni patologiche causate dalla pressione arteriosa. Le alterazioni delle arterie sono correlate con la durata, con la gravità e con il compenso terapeutico dell'ipertensione arteriosa.
Tale pressione non è in alcun modo collegata con la pressione dell'occhio, che dipende da fattori interni all'occhio e viene invece misurata con la tonometria.
Esistono numerosi strumenti e tecniche per la visualizzazione del fundus.
OFTALMOSCOPIA DIRETTA
L'oftalmoscopio diretto è uno strumento portatile dotato di una sorgente luminosa e di una serie di lenti per la messa a fuoco.
L'esame si esegue portandosi molto vicino all'occhio da esaminare e variando le lenti fino ad annullare il potere delle lenti oculari cornea e cristalino) ed ottenere un'immagine nitida.
L'oftalmoscopio diretto consente una visione diritta ed ingrandita di un campo piuttosto ristretto di retina in visione monooculare, quindi priva del senso della profondità.
OFTALMOSCOPIA INDIRETTA
L'oftalmoscopio indiretto si compone di un'ottica portatile, casco o occhiali, che rende quasi coassiali una fonte luminosa ed i percorsi ottici dei due occhi e di una lente da anteporre all'occhio.
L'esame si esegue proiettando la luce sull'occhio ed anteponendo la lente, la cui posizione determina la messa a fuoco.
L'oftalmoscopio indiretto fornisce un'immagine invertita e capovolta della retina, con ampio campo di visione e senso della profondità, dato dall'osservazione binoculare.
OFTALMOSCOPIA ALLA LAMPADA A FESSURA
L'esame si esegue conil paziente posizionato alla lampada a fessura, anteponendo all'occhio una lente che consente di mettere a fuoco la retina.
Vengono utilizzate lenti diverse, a contatto e non, che producono immagini diritte o invertite, più o meno ingrandite, e permettono l'esplorazione di aree differenti del fundus.
L'iniezione intravitreale
L'iniezione intravitreale è una metodica chirurgica che permette l'infusione di farmaci nella cavità vitrea, affinché possano raggiungere la retina.
- degenerazione maculare senile umida o essudativa
- maculopatia miopica
- edema maculare diabetico
- edema maculare in esiti di occlusione venosa retinica
La retinopatia diabetica
La retinopatia diabetica è una delle principali cause di riduzione della vista nei paesi occidentali e la prima causa di cecità in età lavorativa.
La sua frequenza aumenta con la durata della malattia ed è fortemente dipendente dal controllo della glicemia.
L'iperglicemia agisce sui piccoli vasi della retina attivando radicali liberi e mediatori che provocano alterazioni progressive delle cellule che ne costituiscono la parete.
SINTOMI
Nelle sue fasi iniziali la retinopatia diabetica non provoca alcun disturbo rilevabile. I disturbi si verificano quando la retinopatia è avanzata e si è già in presenza di complicanze. L'edema maculare può provocare riduzione della vista, difficoltà di lettura, deformazione delle immagini. La perdita di sangue da parte di capillari neoformati può far percepire macchie scure mobili nel campo visivo o la perdita improvvisa della vista di un occhio.
SEGNI CLINICI
- Emorragie retiniche
possono assumere forme diverse, spesso compaiono e svaniscono nel tempo e sono per lo più legate a squilibrio metabolico.
- Microaneurismi
sono piccole dilatazioni sacciformi della parete dei capillari. Non provocano disturbi, a meno che non diventino un punto di perdita di fluidi, che finiscono poi per provocare gonfiore (edema) della retina circostante.
- Edema retinico
È provocato dalla perdita di liquidi da parte dei capillari alterati, si presenta come un gonfiore della retina diffuso o cistoide, con il liquido raccolto in piccole loggette intraretiniche, e causa riduzione della vista e della percezione dei colori.
- Essudati duri
Sono determinati dalla perdita cronica di fluidi dai capillari, rappresentano degli accumuli di materiale lipidico nel contesto della retina. Sono delle chiazze biancastre e provocano riduzione della vista.
- Essudati cotonosi
Sono chiazze biancastre dai contorni sfumati causate da piccoli infarti delle fibre nervose retiniche.
- Irregolarità venose
Sono rappresentate da irregolarità del calibro e gonfiore della parete.
- Alterazioni microvascolari intraretiniche (IRMA)
Sono vasi tortuosi e dilatati, solitamente presenti al margine di aree retinche che non ricevono più sangue (o ischemiche).
- Neovasi
Sono capillari che vengono prodotti in risposta alla mancanza di sangue della retina. Compaiono a partire dal nervo ottico o dalla periferia retinica e sono molto delicati e soggetti a sanguinamento. Con il tempo tendono a chiudersi e trasformarsi in membrane fibrose, che possono poi contrarsi e determinare trazione sulla retina e provocarne il distacco.
DIAGNOSI
L'esame fondamentale è l'osservazione del fundus oculi, da solo o nel corso di una visita oculistica.
In caso di alterazioni retiniche pericolose per la vista l'Oculista prescrive la fluoroangiografia, fondamentale per analizzare la struttura della retina e delle sue alterazioni e per programmare la eventuale terapia laser.
Altro esame molto importante è l'OCT (tomografia a coerenza ottica), che tramite le scansioni tomografiche della retina permette di misurarne lo spessore e verificare se è aumentato a causa dell'edema, ed evidenziare le lesioni al suo interno.
CLASSIFICAZIONE
La classificazione della retinopatia diabetica è estremamente importante, in quanto permette ai medici di comunicare fra in modo univoco in merito allo stadio di gravità della retinopatia.
| Retinopatia diabetica non proliferante | lieve |
rari microaneurismi o emorragie
|
| moderata |
microaneurismi emorragie retiniche essudati duri noduli cotonosi. |
|
| grave |
molte emorragie retiniche molti noduli cotonosi IRMA (anomalie microvascolari intraretiniche) irregolarità del calibro venoso, anse venose |
|
| Retinopatia diabetica proliferante | semplice | neovasi della papilla ottica o della retina |
| ad alto rischio |
neovasi più ampi di un terzo della papilla ottica emorragie preretiniche membrane fibrose |
|
| Oftalmopatia diabetica avanzata |
distacco di retina da trazione o lacerazione crescita di capillari all'interno dell'iride glaucoma neovascolare |
In merito all'edema maculare, complicanza molto rischiosa per la vista, si distingue:
| Edema maculare non clinicamente significativo | ispessimento della retina o essudati duri oltre 500 micron dalla macula |
| Edema maculare clinicamente significativo | ispessimento della retina o essudati duri entro 500 micron dalla macula |
SCREENING
A seconda dello stadio della retinopatia si consigliano diversi intervalli fra una visita e la successiva:
| Retinopatia assente | 12-24 mesi |
|
RD non proliferante lieve RD non proliferante moderata |
6-12 mesi |
| RD non proliferante grave | 3 mesi |
|
Edema maculare clinicamente significativo RD proliferante Oftalmopatia avanzata |
approfondimento diagnostico urgente |
TERAPIA
In fase di prevenzione è fondamentale il controllo della glicemia e della pressione arteriosa.
Una volta che la retinopatia diabetica si è sviluppata, la terapia principale delle sue complicanze è la fotocoagulazione laser della retina, volta ad eliminare le aree retiniche ischemiche ed a ridurre l'edema retinico.
In talune forme di edema maculare può essere indicato eseguire cicli di iniezioni intravitreali di farmaci antivasoproliferativi (inibitori del VEGF).
In caso di sanguinamento massivo nel vitreo, di edema maculare da membrane fibrose, di oftalmopatia avanzata viene indicata la chirurgia vitreoretinica.
Occlusione di vena centrale trattata con antiangiogenetici
V.M. 44 anni, sesso maschile, calo visus OS.
Visita pre-operatoria
VOS 8/10 nat. Importante congestione dell'albero venoso, emorragie.
Tre mesi dopo
VOD 3/10, insorgenza di edema maculare.
Dopo una iniezione di antiVEGF
VOD 6/10, riduzione dell'edema maculare, persiste congestione della papilla.
Dopo la seconda inezione
VOD 8/10, edema maculare e congestione della papilla significativamente ridotti.
Tre mesi dopo
VOD 10/10, edema maculare regredito, non più congestione papillare, persistenza di circoli epipapillari di compenso.
Il bulbo oculare
Il bulbo oculare è uno sferoide di circa 23 millimetri di diametro.
E' costituito di tre strati:
- la tunica esterna esterna o fibrosa, costituita dalla sclera e dalla cornea
- la tunica media o vascolare, costituita dall'uvea e dall'iride
- la tunica interna o nervosa, costituita dalla retina
che delimitano tre cavità:
- la camera anteriore
- la camera posteriore
- la camera vitrea
Degenerazione maculare senile essudativa trattata con antiVEGF
C.V. 68 anni, sesso femminile, da alcune settimane calo del visus OD e metamorfopsie
Visita pre-trattametnto
VOS 2/10 distorto con ricerca, mezzi diottrici trasparenti. Ampia emorragia sottoretinica e subepiteliale con rottura dell'epitelio pigmentato, membrana extrafoveale visibile in ICG.
Iniezione intravitreale di antiVEGF N°1
VOD 4/10, riduzione della ricerca e delle metamorfopsie.
Iniezione intravitreale di antiVEGF N°2
VOD 8/10, non ricerca, lievi metamorfopsie.
Ad oggi, un anno dopo l'ultima iniezione il quadro clinico è stabile.
Rottura retinica gigante lasertrattata
B.R. 60 anni, sesso maschile, da alcuni giorni OD: fotopsie periferiche, miodesopsie intense e calo del visus.
Visita
VOD 6-7/10, cornea e cristallino trasparenti. Emovitreo moderato, ampia rottura retinica ad ore 10 con vena a ponte e bordi ribattuti e sottoposti a trazione ed ampio sollevamento retinico.
Eseguito barrage laser
Ricovero con riposo sul fianco destro per tre giorni, dimissione.
Controllo ad una settimana
VOD 6-7/10, Emovitreo moderato, iniziale risoluzione della trazione ad ore 10.
A 6 mesi
VOD 9/10, emovitreo regredito, retina stabile.
La degenerazione maculare senile
La degenerazione maculare senile (DMS) è una malattia associata all'invecchiamento che distrugge gradualmente la visione centrale distinta. La visione centrale è necessaria per vedere chiaramente gli oggetti e per normali attività quotidiane come leggere e guidare.
La DMS colpisce la macula, la parte centrale della retina che permette di vedere i dettagli più piccoli.
In alcuni casi la DMS progredisce così lentamente che il paziente nota solo piccoi cambiamenti nella vista. In altri casi la malattia progredisce velocemente e può portare alla perdita dellla vista in entrambi gli occhi.
La DMS è la causa principale di perdita di vista negli ultrasessantenni dei paesi industrializzati.
Fra i segni precoci della DMS, il più comune è la comparsa di drusen maculari. La DMS si presenta in due forme: secca e umida.
La forma secca è la più comune. Più dell'85% delle persone con DMS intermedia o avanzata ha la forma secca. Però considerando solo le forme avanzate, circa due terzi di queste sono forme umide. Dato che tutti i danni alla vista derivano dalle forme avanzate, la forma umida causa complessivamente più casi di perdita di vista di quella secca.
Le drusen maculari
Le drusen sono depositi giallastri sotto la retina. Si trovano frequentemente nelle persone con più di 60 anni di età.Il Medico Oculista può rilevare la presenza di drusen nel corso di una visita completa degli occhi con esame della retina a pupilla dilatata
Le drusen da sole di solito non causano perdita di vista. La correlazione fra drusen e degenerazione maculare legata all'età non è stata ancora chiarita scientificamente. Si sa che un aumento nella dimensione e nel numero delle drusen aumenta il rischio di sviluppare una DMS atrofica grave o una DMS essudativa, cambiamenti che possono portare ad una grave riduzione della vista.
La DMS secca o atrofica
La DMS atrofica si manifesta quando nella macula le cellule sensibili alla luce degenerano lentamente, rendendo gradualmente sfocata la vista nell'occhio affetto. Quando la DMS atrofica peggiora si può vedere un punto scuro al centro del campo visivo. Con il tempo, mentre porzioni più estese della macula smettono di funzionare, nell'occhio affetto la vista si riduce gradualmente.
Il sintomo più comune della DMS secca è la visione sfocata. Il paziente può avere difficoltà nel riconoscere i volti, può sentire il bisogno di una luce più forte per leggere o per altre attività.
La DMS secca di solito colpisce entrambi gli occhi, ma la vista può essere colpita anche in un solo occhio mentre l'altro sembra sano.
La DMS secca ha tre stadi, che si possono presentare in uno o in entrambi gli occhi:
- Iniziale. Si presenta con molte drusen piccole o con alcune drusen di media dimensione. A questo stadio non ci sono sintomi o perdita di vista.
- Intermedia. Il paziente ha molte drusen di media simensione o una o più drusen grandi. Alcuni pazienti notano un punto sfocato al centro della visione e sentono la necessità di una luce pià forte per leggere e per altre attività.
- Avanzata. Oltre alle drusen si rileva la degenerazione dei fotorecettori maculari e dei tessuti deputati a nutrirli. Questa degenerazione può causare la comparsa di una macchia centrale sfocata, che con il tempo cresce e diviene più scura, impedendo in misura crescente la visione. Ci possono essere difficoltà nella lettura e nel riconoscere i volti fino a che non sono molto vicini.
Il 90% delle persone affette da DMS ha la forma secca. La causa non è ancora del tutto certa.
La DMS umida o essudativa
La DMS essudativa si manifesta quando dei vasi sanguigni anomali iniziano a crescere sotto la retina maculare. Questi vasi sono solitamente molto fragili e tendono a perdere liquidi o sangue. Il sangue o il liquido sieroso sollevano la retina maculare dalla sua sede. La macula in queste condizioni viene rapidamente danneggiata.
A causa della DMS umida la perdita della visione centrale può essere molto rapida.
Un altro nome della DMS umida è DMS avanzata o grave. La DMS umida non è suddivisa in stadi.
Un sintomo precoce della DMS essudativa è la deformazione delle linee, che da rette appaiono ondulate (metamorfopsie).
Se una persona si accorge della deformazione delle immagini o di altri cambiamenti della vista deve rivolgersi immediatamente ad un Medico Oculista per una visita completa degli occhi con esame della retina a pupilla dilatata.
In caso di perdita di vista da DMS in un solo occhio, è possibile non notare alcun cambiamento nella visione complessiva. Dato che l'altro cchio vede bene si riesce a guidare, a leggere ed a vedere i dettagli più fini. CI si accorge sicuramente dei cambiamenti della vista quando la DMS colpisce entrambi gli occhi. Se ti accorgi di uno sfocamento nella visione centrale Se ti accorgi di uno sfocamento nella visione centrale devi rivolgersi immediatamente ad un Medico Oculista per una visita completa degli occhi con esame della retina a pupilla dilatata.
LA FORMA SECCA PUO' EVOLVERE IN QUELLA ESSUDATIVA
Tutte le persone che hanno la forma essudativa in precedenza avevano solo la forma secca. La forma secca può causare calo della vista anche senza trasformarsi in forma umida, oppure può diventare imrovvisamente umida anche negli stadi precoci.
Non c'è modo di prevedere se o quando la forma secca diventerà una forma umida.
CAUSE E FATTORI DI RISCHIO
Il fattore di rischio principale è l'età. Anche se la DMS può esordire durante l'età media, gli studi dimostrano che le persone sopra i 60 anni sono nettamente più a rischio rispetto alle altre classi di età. Ad esempio uno studio molto vasto ha dimostrato che le persone di mezz'età hanno circa il 2% di rischio di sviluppare la DMS, ma il rischio cresce a quasi il 30% nelle persone sopra i 75 anni.
Altri fattori di rischio sono:
- Il fumo. Fumare aumenta il rischio di DMS.
- L'obesità. Studi suggeriscono un collegamento fra l'obesità e la progressione degli stadi inziali di DMS verso gli stadi avanzati.
- La razza. Gli individui di razza caucasica sono molto più a rischio di perdita di vista rispetto a quelli di razza africana.
- La familiarità. I parenti stretti degli individui affetti da DMS hanno un rischio maggiore di sviluppare la malattia.
- Il sesso. Le donne sembrano essere più a rischio degli uomini.
- Lo stile di vita. Uno stile di vita sano può giocare un ruolo nel ridurre il rischio di DMS: seguire una dieta sana con molto pesce e molta verdura, non fumare, tenere sotto controllo la pressione arteriosa, controllare il peso, fare attività fisisca.
I SINTOMI
La DMS secca o essudativa non provoca dolore.
Per la forma secca: il sintomo precoce più comune è la visione sfocata. Mentre le cellule funzionanti nella macula si riducono, il paziente vede i dettagli, come la scrittura o i volti, meno chiaramente. Spesso i disturbi si attuenuano con una buona illuminazione. Se la perdita di fotorecettori diventa maggiore, il paziente percepisce al centro del campo visivo un piccolo punto cieco, che con il tempo tende ad ingrandirsi.
Per la forma umida: il classico sintomo di esordio sono le metamorfopsie, ovvero percepire distorte le linee diritte. Questo accade quando il fluido perso dai vasi sottoretinici anomali solleva la retina maculare. Un punto cieco può apparire precocemente nella DMS umida, con conseguente perdita di vista.
LA DIAGNOSI
Il Medico Oculista può sospettare la presenza di DMS nei pazienti sopra i 60 anni che lamentano recenti cambiamenti della visione centrale. Per ricercare i segni di malattia, il Medico usa un collirio per dilatare le pupille.
La dilatazione delle pupille permette al Medico di vedere meglio la parte posteriore dell'occhio.
La DMS viene diagnosticata nel corso di una visita oculistica completa che comprende:
- Misurazione dell'acuità visiva. Con questo test si può misurare quanto il paziente vede per lontano e per vicino.
- Esame del fundus oculi a pupilla dilatata. Vengono somministrate gocce per dilatare la pupilla. Il Medico Oculista usa una speciale lente per esaminare la retina ed il nervo ottico e cercare segni di DMS o di altre eventuali malattie. Dopo la visita la visione per vicino può risultare sfocata per alcune ore.
- Tonometria. Uno strumento misura la pressione all'interno dell'occhio. Per questo esame può essere necessario instillare gocce anestetiche.
Il Medico Oculista può eseguire altri esami per appofondire la struttura e lo stato di salute degli occhi.
Durante la visita può essere chiesto di osservare la GRIGLIA di AMSLER. E' necessario coprire un occhio e fissare con l'altro il punto nero al centro della griglia. Dissando il centro si può notare che le linee rette dello schema appaiono ondulate, o che parti delle linee mancano. Questi possono essere sintomi causati dalla DMS.
Nel caso il Medico Oculsita ritenga necessario un trattamento per al DMS può prescrivere una fluoroangiografia. In questo esame un colorante viene iniettato in una vena del braccio e vengono acquisite immagini della retina mentre il colorante circola nei vasi retinici. L'esame permette al Medico di identificare i vasi sanguigni responsabili dello spandimento di fluidi e decidere la terapia da intraprendere.
LA TERAPIA
Forma essudativa.
La forma umida può essere trattata con il laser, con la terapia fotodinamica e con iniezioni intravitreali. Nessuno di questi trattamenti è una terapia risolutiva per la DMS essudativa. La malattie e la perdita di vista possono progredire nonostante le terapie.
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Laser. Il laser viene utilizzato per distruggre i vasi che perdono fluidi. Un raggio di luce ad alta energia viene diretto sui neovasi e li brucia, evitando una ulteriore perdita di vista. Il laser d'altro canto può distruggere anche del tessuto sano circostante la lesione e provocare ulteriore peggioramento della vista. Solo una piccola percentuale di pazienti può essere trattata con il laser. Il laser è più efficace quando i vasi sanguigni si sono sviluppati lontano dal centro della macula. Il trattamento laser è una procedura ambulatoriale.
Il rischio di recidiva dopo il trattamento laser è elevato.Possono essere necessari trattamenti ripetuti. In certi casi la perdita visiva può progredire nonostante i trattamenti ripetuti.
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Terapia fotodinamica (PDT). Un farmaco chiamato verteporfina viene iniettato in una vena del braccio e circola nell'organismo, inclusi i neovasi sotto la retina. Il farmaco ha la tendenza ad aderire alla parete dei vasi. A questo punto viene proiettata nell'occhio per circa 90 secondi una luce che attiva il farmaco. Il farmaco attivato ditsrugge i neovasi e provoca un rallentamento nella perdita visiva. A differenza del laser il farmaco non colpisce i tessuti circostanti. Dato che il farmaco è attivato dalla luce è necessario evitare di esporre occhi o cute alla luce del sole o alla luce artificiale troppo forte per cinque giorni dopo il tratttamento. La terapia fotodinamica è relativamente indolore, richiede 20 minuti e può essere eseguita ambulatorialmente.
La PDT rallenta la perdita visiva, ma non la arresta e non la migliora in occhi già danneggiati da forme avanzate di DMS. Il trattamento è spesso temporaneo e spesso sono necessari nuovi trattamenti.
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Iniezioni intravitreali. La DMS umida può ora essere trattata con nuovi farmaci iniettati nell'occhio (terapia anti VEGF). Livelli elevati in modo anomalo di uno specifico fattore di crescita sono stati rilevati negli occhi con DMS essudativa. Tale fattore di crescita promuove la crescita di neovasi anomali, ed il farmaco ha la funzione di bloccare questo fattore di crescita.
Sono necessarie iniezioni ripetute a distanza di un mese. L'occhio viene anestetizzato prima dell'iniezione. Dopo l'iniezione è necessario rimanere nel'ambulatorio per un po' e l'occhio viene controllato. Questo trattamento può aiutare a rallentare la perdita visiva ed in certi casi migliora la vista.
Forma atrofica.
Quando la DMS atrofica raggiunge lo stadio avanzato, nessuna terapia può impedire la perdita della vista. Il trattamento può però ritardare e possibilmente evitare la progrssione da DMLE intermedia verso gli stadi avanzati in cui la vista cala.
Lo studio Age-Related Eye Disease Study (AREDS) ho scoperto che assumere una specifica formulazione ad alte dosi di antiossidanti e zinco riduce significativamente il rischio di DMs avanzata e di calo della vista. Rallentare la progressione della DMS dallo stadio intermedio a quello avanzato salva la vista di moltissime persone.
Fonte: National Eye Institute (USA)
